การศึกษาเน้นว่าการรักษาผมร่วงในปัจจุบันทำงานอย่างไรในระดับเซลล์

พวกเขาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์และเซลล์ T ควบคุมไม่ได้ทำงานร่วมกันเพื่อมีบทบาทสำคัญในเงื่อนไขเหล่านี้ ดังนั้น พวกเขาจึงคิดว่าพวกเขาน่าจะโชคดีกว่าเมื่อได้ดูสภาพแวดล้อมที่เซลล์ควบคุมควบคุมแสดงตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ในระดับสูงเป็นพิเศษ (ซึ่งตอบสนองต่อฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์) เช่น ในเนื้อเยื่อผิวหนัง เส้นผม นักวิทยาศาสตร์ทำให้ผมร่วงในหนูปกติและหนูที่ไม่มีตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ในเซลล์ทีควบคุม "หลังจากผ่านไปสองสัปดาห์ เราเห็นความแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดระหว่างหนู หนูปกติมีขนขึ้นใหม่ แต่หนูที่ไม่มีตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์แทบจะเป็นไปไม่ได้เลย" Zhi Liu ผู้เขียนคนแรก นักวิจัยหลังปริญญาเอกในห้องปฏิบัติการ Zheng กล่าว "มันน่าทึ่งมากและมันแสดงให้เราเห็นถึงทิศทางที่ถูกต้องในการก้าวไปข้างหน้า" การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการสื่อสารบางประเภทต้องเกิดขึ้นระหว่างเร็กกูเลเตอร์ทีเซลล์และสเต็มเซลล์ของรูขุมขนเพื่อให้สามารถงอกใหม่ของเส้นผมได้ นักวิทยาศาสตร์ใช้เทคนิคที่หลากหลายในการตรวจสอบการสื่อสารหลายเซลล์ จากนั้นนักวิทยาศาสตร์ได้ตรวจสอบว่าเซลล์ควบคุม T เซลล์และตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์มีพฤติกรรมอย่างไรในตัวอย่างเนื้อเยื่อผิวหนัง พวกเขาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์สั่งให้เซลล์ T ควบคุมกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของรากผม ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเส้นผม ครอสทอล์คระหว่างทีเซลล์และสเต็มเซลล์ขึ้นอยู่กับกลไกที่กลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์กระตุ้นการผลิตโปรตีน TGF-เบต้า3 ทั้งหมดนี้อยู่ภายในเรกูเลเตอร์ทีเซลล์ จากนั้น TGF-beta3 จะกระตุ้นสเต็มเซลล์ของรากผมเพื่อแยกความแตกต่างเป็นรูขุมขนใหม่ ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นผม การวิเคราะห์เพิ่มเติมยืนยันว่าเส้นทางนี้เป็นอิสระจากความสามารถในการควบคุมของทีเซลล์เพื่อรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกัน

โพสต์โดย : ppp เมื่อ 6 มี.ค. 2566 16:48:28 น. อ่าน 118 ตอบ 0